Verschwommenes Sehen nach Kataraktoperation: Ursachen, Diagnose und Behandlung des zystoiden Makulaödems

Nach einer Kataraktoperation kann es bei einigen Patienten vorkommen, dass ihr Sehvermögen erneut verschwimmt. Dies kann aus verschiedenen Gründen auftreten. Eine der häufigsten Ursachen, die 6 Monate bis 2 Jahre nach der Operation auftritt, ist die hintere Kapseltrübung (PCO, posterior capsule opacification), bei der die Linsenkapsel trüb wird. Eine weitere wichtige und relativ häufige Ursache, insbesondere im ersten Monat nach der Operation, aber manchmal auch Monate oder Jahre später, ist das zystoide Makulaödem (CME, cystoid macular edema), auch bekannt als Irvine-Gass-Syndrom.

 

Das zystoide Makulaödem ist eine Erkrankung, bei der sich Flüssigkeit in der Makula ansammelt, insbesondere um die Fovea herum, dem Bereich, der für das schärfste zentrale Sehen verantwortlich ist. Diese Flüssigkeit sammelt sich in zystenähnlichen Räumen in der Netzhaut, meist in der inneren Kernschicht und der äußeren plexiformen Schicht, was zu einer Schwellung und Verzerrung der Netzhautarchitektur führt. Infolgedessen können die Patienten eine verminderte Sehschärfe, verschwommenes zentrales Sehen und Bildverzerrungen, auch bekannt als Metamorphopsie, erleben.

 

Die häufigste Ursache für ein CME in diesem Zusammenhang ist eine Entzündung nach Kataraktoperation, genannt Irvine-Gass-Syndrom. Der chirurgische Eingriff kann die Freisetzung von Entzündungsmediatoren, einschließlich Prostaglandinen, auslösen, die die Gefäßdurchlässigkeit erhöhen und so Flüssigkeit in die Makula austreten lassen. Das Risiko kann bei schwierigen oder komplizierten Operationen mit stärkerer postoperativer Entzündung erhöht sein. Bei einigen Glaukompatienten können bestimmte Medikamente ebenfalls die Wahrscheinlichkeit eines CME erhöhen, sodass Augenärzte diese Fälle bei geplanter Kataraktoperation sorgfältig überwachen müssen.

 

Auch andere Netzhauterkrankungen können zur Entwicklung eines CME beitragen. Dazu gehören die diabetische Retinopathie, der retinale Venenverschluss und die epiretinale Membran. Bei Patienten mit Diabetes ist es wichtig, vor der Operation die systemische Kontrolle zu optimieren; in ausgewählten Fällen kann eine vorbeugende Behandlung in Betracht gezogen werden, um das Risiko eines postoperativen Makulaödems zu reduzieren. CME kann auch bei Patienten mit Uveitis auftreten, bei denen eine Entzündung zu einer Aufhebung der Blut-Retina-Schranke durch zytokinvermittelte Mechanismen führt. Bei Patienten mit einer Vorgeschichte intraokularer Entzündungen, die eine Kataraktoperation benötigen, ist ein sorgfältiges perioperatives Management essenziell.

 

Bestimmte Medikamente wurden ebenfalls mit CME in Verbindung gebracht. Dazu zählen Prostaglandin-Analoga, die bei Glaukom verwendet werden, wie Latanoprost, und seltener Niacin. Wichtige Risikofaktoren für CME sind Diabetes mellitus, komplizierte Kataraktoperationen, hintere Kapselruptur während der Operation und vordbestehende Netzhauterkrankungen.

 

Klinisch stellen sich Patienten mit CME häufig mit verschwommenem Sehen nach der Operation vor, typischerweise innerhalb von 4 bis 8 Wochen, obwohl frühes verschwommenes Sehen im ersten Monat besonders wichtig ist zu erkennen. Sie klagen eventuell über zentrale Sehverschlechterung, verzerrtes Sehen oder eine schlechtere visuelle Erholung als erwartet nach der Operation.

 

Die Diagnose eines CME wird üblicherweise mit einer optischen Kohärenztomographie (OCT) bestätigt, die als Goldstandard gilt. Die OCT kann zystische Räume in der Makula und eine erhöhte zentrale Netzhautdicke klar darstellen. Ein weiteres hilfreiches diagnostisches Verfahren ist die Fluoreszenzangiographie (FA), die ein charakteristisches petaloides Leckagemuster zeigen kann.

 

Die Behandlung erfolgt in der Regel stufenweise. Die Erstlinientherapie besteht meist aus topischen nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAIDs), wie Nepafenac, in Kombination mit topischen kortikosteroidhaltigen Augentropfen, wie Prednisolonacetat. Diese Kombination ist häufig wirksamer als eine Einzelsubstanz. Bei unzureichender Reaktion kann die nächste Stufe eine periokulare oder intravitreale Steroidtherapie beinhalten, etwa eine sub-Tenon-Steroidinjektion oder intravitreales Triamcinolon. In Fällen, die mit diabetischem Makulaödem oder retinalem Venenverschluss assoziiert sind, können intravitreale Anti-VEGF-Injektionen in Erwägung gezogen werden. Es ist zudem essenziell, die zugrunde liegende Ursache nach Möglichkeit zu behandeln, z. B. durch Kontrolle einer Uveitis, Absetzen des auslösenden Medikaments oder eine Operation bei epiretinaler Membran, falls angezeigt.

 

Die Prognose des CME ist im Allgemeinen günstig. Die meisten Patienten bessern sich innerhalb von 2 bis 4 Monaten, wobei einige Fälle chronisch werden können und zu einer unvollständigen visuellen Erholung führen.

 

Ein wichtiger klinischer Punkt ist, dass, wenn ein Patient nach einer Kataraktoperation verschwommenes Sehen angibt, das Problem nicht automatisch nur als PCO angesehen werden sollte. Ein CME muss immer mittels OCT ausgeschlossen werden, da beide Erkrankungen gleichzeitig auftreten können. Wird eine YAG-Laser-Kapsulotomie bei vermuteter PCO durchgeführt, ohne ein zugrundeliegendes CME zu erkennen, kann sich das Krankheitsbild verschlechtern.

 

Zusammenfassend ist das zystoide Makulaödem eine wichtige Ursache für verschwommenes Sehen nach Kataraktoperation, das durch entzündliche Flüssigkeitsansammlung in der Makula entsteht. Die Basistherapie besteht aus topischen NSAIDs in Kombination mit Kortikosteroiden, wobei je nach Schweregrad und Ursache weitere Maßnahmen erfolgen können. Eine frühzeitige Diagnose ist entscheidend, um das bestmögliche visuelle Ergebnis zu erzielen.

 

 

Quelle:  Ateye Clinic by Wanumkarng.