Vision floue après la chirurgie de la cataracte : causes, diagnostic et prise en charge de l’œdème maculaire cystoïde

Après la chirurgie de la cataracte, certains patients peuvent remarquer que leur vision redevient floue. Cela peut survenir pour plusieurs raisons. L'une des causes les plus courantes, apparaissant entre 6 mois et 2 ans après la chirurgie, est l'opacification capsulaire postérieure (OCP), dans laquelle la capsule du cristallin devient trouble. Une autre cause importante et relativement fréquente, surtout au cours du premier mois après la chirurgie mais pouvant survenir plusieurs mois ou même années plus tard, est l'œdème maculaire cystoïde (OMC), également connu sous le nom de syndrome d'Irvine Gass.

 

L'œdème maculaire cystoïde est un état dans lequel un liquide s'accumule dans la macula, en particulier autour de la fovéa, la zone responsable de la vision centrale la plus précise. Ce liquide s'accumule dans des espaces en forme de kyste au sein de la rétine, le plus souvent dans la couche nucléaire interne et la couche plexiforme externe, entraînant un gonflement et une distorsion de l'architecture rétinienne. En conséquence, les patients peuvent éprouver une diminution de la vision, une vision centrale floue et une déformation des images, également connue sous le nom de métamorphopsie.

 

La cause la plus fréquente de l’OMC dans ce contexte est l’inflammation après chirurgie de la cataracte, appelée syndrome d’Irvine Gass. Le traumatisme chirurgical peut déclencher la libération de médiateurs inflammatoires, dont les prostaglandines, qui augmentent la perméabilité vasculaire et permettent au liquide de s’infiltrer dans la macula. Le risque peut être plus élevé lors de chirurgies difficiles ou compliquées avec une inflammation postopératoire plus importante. Chez certains patients atteints de glaucome, certains médicaments peuvent également accroître la probabilité d’OMC, il est donc important que les ophtalmologistes surveillent attentivement ces cas lors de la planification d’une chirurgie de la cataracte.

 

D'autres affections rétiniennes peuvent également contribuer au développement de l'OMC. Celles-ci incluent la rétinopathie diabétique, l’occlusion de la veine rétinienne et la membrane épirétinienne. Chez les patients diabétiques, il est important d’optimiser le contrôle général avant la chirurgie, et dans certains cas sélectionnés, un traitement préventif peut être envisagé pour réduire le risque d’œdème maculaire postopératoire. L’OMC peut également survenir chez les patients atteints d’uvéite, où l’inflammation entraîne une rupture de la barrière hémato-rétinienne par des mécanismes médiés par les cytokines. Pour les patients ayant des antécédents d’inflammation intraoculaire nécessitant une chirurgie de la cataracte, une gestion périopératoire rigoureuse est essentielle.

 

Certains médicaments ont également été associés à l’OMC. Il s’agit notamment des analogues des prostaglandines utilisés dans le traitement du glaucome, tels que le latanoprost, et plus rarement la niacine. Les facteurs de risque importants pour l’OMC comprennent le diabète sucré, la chirurgie de la cataracte compliquée, la rupture de la capsule postérieure pendant la chirurgie et une maladie rétinienne préexistante.

 

Cliniquement, les patients présentant une OMC consultent souvent pour une vision floue après la chirurgie, en général dans les 4 à 8 semaines, bien qu’une vision floue précoce au cours du premier mois soit particulièrement importante à reconnaître. Ils peuvent se plaindre d’un flou central, d’une déformation visuelle, ou d’une récupération visuelle moins bonne qu’attendue après la chirurgie.

 

Le diagnostic d’OMC est généralement confirmé par tomographie en cohérence optique (OCT), considérée comme la référence. L’OCT permet de bien visualiser les espaces kystiques au niveau de la macula ainsi qu’une augmentation de l’épaisseur centrale de la rétine. Un autre outil diagnostique utile est l’angiographie à la fluorescéine (AF), qui peut montrer un aspect en pétaloïde de la fuite caractéristique.

 

Le traitement est généralement envisagé de façon progressive. Le traitement de première intention consiste en anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) topiques, tels que le népafénac, associés à des collyres corticostéroïdes, tels que l’acétate de prednisolone. Cette association est souvent plus efficace qu’un traitement seul. Si la réponse est insuffisante, l’étape suivante peut inclure un traitement stéroïdien périoculaire ou intravitréen, comme l’injection de stéroïde sous-Ténon ou la triamcinolone intravitréenne. Dans les cas associés à un œdème maculaire diabétique ou à une occlusion veineuse rétinienne, des injections intravitréennes d’anti-VEGF peuvent être envisagées. Il est également essentiel de traiter la cause sous-jacente lorsque cela est possible, comme le contrôle de l’uvéite, l’arrêt du médicament en cause, ou la chirurgie de la membrane épirétinienne si indiqué.

 

Le pronostic de l’OMC est généralement favorable. La plupart des patients s’améliorent en 2 à 4 mois, bien que certains cas puissent évoluer vers la chronicité avec récupération visuelle incomplète.

 

Un point clinique important est que lorsqu’un patient signale une vision floue après une chirurgie de la cataracte, le problème ne doit pas être attribué automatiquement à la seule OCP. L’OMC doit toujours être éliminée par l’OCT, car les deux conditions peuvent coexister. Si une capsulotomie au laser YAG est réalisée pour une OCP présumée sans reconnaître une OMC sous-jacente, la situation peut s’aggraver.

 

En résumé, l’œdème maculaire cystoïde est une cause importante de vision floue après chirurgie de la cataracte, résultant d’une accumulation de liquide inflammatoire dans la macula. Le pilier du traitement est l’association AINS topiques et corticostéroïdes, avec une intensification en fonction de la gravité et de la cause sous-jacente. Un diagnostic précoce est essentiel pour obtenir le meilleur résultat visuel possible.

 

 

Source :  Ateye Clinic by Wanumkarng.